ইনসুলিন প্রতিরোধের - এটা কি? বিপাকীয় সিন্ড্রোম ইনসুলিন প্রতিরোধের হয়

বিভিন্ন মানুষের গ্লুকোজ উত্তোলনের উদ্দীপিত ইনসুলিন ক্ষমতা তারতম্য দ্বারা চিহ্নিত হয়। অপরের একটি পরম প্রতিরোধের - এটা জানা একজন ব্যক্তির এক বা যৌগ প্রভাবের আরও অনেক কিছু এবং একই সময়ে একটি স্বাভাবিক সংবেদনশীলতা আছে করতে পারে গুরুত্বপূর্ণ। এর পরে, আমরা "ইনসুলিন প্রতিরোধের" ধারণা বিশ্লেষণ: এটা কি যে, তা কিভাবে দেখানো হয়।

সংক্ষিপ্ত বিবরণ

"ইনসুলিন প্রতিরোধের" ধারণা সঙ্গে তার আচরণ করার আগে, এটা কি আর কোনটা বৈশিষ্ট্যাবলী করে, এটা বলা যেতে হবে যে এই ব্যাধি অস্বাভাবিক কিছু নয়। উচ্চ রক্তচাপ ব্যক্তিদের বেশি 50% এই ব্যাধি আক্রান্ত হয়। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, ইনসুলিন প্রতিরোধের (যা তা না হয়, নীচে বর্ণিত হবে না) বৃদ্ধ পাওয়া যায়। কিন্তু কিছু কিছু ক্ষেত্রে এটা শৈশবে সনাক্ত করা হয়। ইনসুলিন প্রতিরোধের সিন্ড্রোম প্রায়ই সামনে সনাক্ত করা হয় না, এটা বিপাকীয় প্রক্রিয়ার লঙ্ঘন দেখানোর জন্য শুরু হয় না। যাদের ঝুঁকি dyslipidemia বা হানিকর গ্লুকোজ সহনশীলতা, স্থূলতা, উচ্চ রক্তচাপ ব্যক্তিদের অন্তর্ভুক্ত।

ইনসুলিন প্রতিরোধের

এটা কি? কি বৈশিষ্ট্য লঙ্ঘন করে? বিপাকীয় সিন্ড্রোম ইনসুলিন প্রতিরোধের যৌগের এক কর্ম থেকে জীব একটি ভুল প্রতিক্রিয়া। ধারণা বিভিন্ন জৈবিক প্রভাব প্রযোজ্য। এই বিশেষ করে, প্রোটিন এবং এর ইনসুলিন প্রভাব সম্পর্কিত লিপিড বিপাক, জিন এক্সপ্রেশন, ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন। প্রতিবন্ধীদের প্রতিক্রিয়া যৌগ আপেক্ষিক ভলিউম প্রাপ্তিসাধ্য গ্লুকোজ করা প্রয়োজন রক্ত ঘনত্ব বৃদ্ধি বাড়ে। ইনসুলিন প্রতিরোধের সিন্ড্রোম - একটি সম্মিলিত ব্যাধি। এটা তোলে গ্লুকোজ সহনশীলতা, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, dyslipidemia স্থূলতা পরিবর্তন জড়িত। "সিন্ড্রোম এক্স" এবং গ্লুকোজ দখলের প্রতিরোধের (ইনসুলিন নির্ভর) জড়িত থাকে।

উন্নয়ন প্রক্রিয়া

সম্পূর্ণ তার বিশেষজ্ঞদের এক্সপ্লোর করার তারিখ ব্যর্থ হয়েছে। ডিসঅর্ডারস যে ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নয়নে নেতৃত্ব নিম্নলিখিত স্তরে ঘটতে পারে:

• রিসেপটর। এই ক্ষেত্রে, রাষ্ট্র রিসেপ্টর সংখ্যা সম্বন্ধ বা হ্রাস দেখানো হয়েছে।
• গ্লুকোজ পরিবহন স্তরে। এই ক্ষেত্রে, GLUT4 অণু হ্রাস সনাক্ত হয়েছে।
• প্রি-receptoral। এই ক্ষেত্রে আমরা অস্বাভাবিক ইনসুলিন সম্পর্কে কথা বলা।
• Postreceptor। এই ক্ষেত্রে লঙ্ঘন phosphorylation এবং সংকেত সংক্রমণ ব্যাহত নেই।

ইনসুলিন অণুর অস্বাভাবিকতা পর্যাপ্ত বিরল এবং কোন চিকিত্সাক্ষেত্রে গুরুত্ব আছে। রিসেপটর ঘনত্ব নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া কারণে রোগীদের মধ্যে কমে যেতে পারে। এটা তোলে hyperinsulinemia জন্য হয়েছে। প্রায়শই, রোগীদের রিসেপটর সংখ্যা পরিমিতরূপে একটি পতন আছে। এই ক্ষেত্রে, প্রতিক্রিয়া স্তর একটি নির্ণায়ক যার দ্বারা এটি কি ডিগ্রী ইনসুলিন প্রতিরোধের হয়েছে নির্ধারিত হয় বিবেচিত হবে না। গোলযোগের কারণ বিশেষজ্ঞদের দ্বারা কমে লঙ্ঘনের সংক্রমণ postreceptor করতে। কারণের precipitating বিশেষ করে করে, অন্তর্ভুক্ত:

• ধূমপান।
• বর্ধিত TNF-আলফা বিষয়বস্তু।
• শারীরিক কার্যকলাপ কমান।
• অ esterified ফ্যাটি কেন্দ্রীকরণ বৃদ্ধি।
• বয়স।

এই প্রধান যে বিষয়গুলি ইনসুলিন প্রতিরোধের অন্যদের তুলনায় বেশি ঘন ঘন ট্রিগার করতে পারে। চিকিত্সা আবেদন রয়েছে:

• Thiazide diuretics গ্রুপ।
• বিটা-adrenergic ব্লকার।
• Nicotinic অ্যাসিড।
• Corticosteroids।

বর্ধিত ইনসুলিন প্রতিরোধের

গ্লুকোজ বিপাক উপর প্রভাব মেদকলা, পেশী, এবং যকৃতে ঘটে। কঙ্কাল পেশী যৌগ প্রায় 80% metabolizes। এই ক্ষেত্রে পেশী ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি গুরুত্বপূর্ণ উৎস হিসেবে কাজ করে। কোষে গ্লুকোজ তুলুন বিশেষ পরিবহন GLUT4 প্রোটিন মাধ্যমে বাহিত হয় আউট। রিসেপটর ইনসুলিন দ্বারা সক্রিয় করা হয় যখন phosphorylation প্রতিক্রিয়া একটি ধারাবাহিক আলোড়ন সৃষ্টি। তারা অবশেষে cytosol থেকে কোষের ঝিল্লি থেকে GLUT4 এর ট্রান্সলোকেশন স্থাপিত। গ্লুকোজ যেহেতু সেল প্রবেশ করতে সক্ষম হয়। ইনসুলিন প্রতিরোধের GLUT4 এর ট্রান্সলোকেশন ডিগ্রী হ্রাস দ্বারা সৃষ্ট হয় (হার অত: পর ইহাতে নির্দেশিত করা হবে)। এটা তোলে ব্যবহার ও গ্লুকোজ উত্তোলনের কমেছে উল্লেখ করা হয়েছে। এই সঙ্গে বরাবর, পেরিফেরাল টিসুর সাহায্যে গ্লুকোজ দখল সুবিধা যখন hyperinsulinemia হেপাটিক গ্লুকোজ উৎপাদন দমন করা হয় ব্যতীত। টাইপ 2 ডায়াবেটিস এটি পুনরায় শুরু করা হয়েছে।

স্থূলতা

এটা তোলে ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রায়ই যথেষ্ট সঙ্গে মিলিত হয়। 35-40% সংবেদনশীলতা যখন রোগীর ওজন মাত্রাধিক 40% ড্রপ। পেটের প্রাচীর মধ্যে অবস্থিত চর্বি টিস্যু এক যা নিচে অবস্থিত তুলনায় উচ্চতর বিপাকীয় কার্যকলাপ আছে। শিক্ষক পর্যবেক্ষণ সময় জানা যায় যে পেটের তন্তু থেকে পোর্টাল প্রচলন ফ্যাটি মধ্যে বর্ধিত রিলিজ লিভার ট্রাইগ্লিসেরাইড উৎপাদনের provokes।

ক্লিনিকাল লক্ষণ

ইনসুলিন প্রতিরোধের, যা উপসর্গ বিপাকীয় ব্যাঘাতের সাথে সংযুক্ত করা হয় advantageously পেটের স্থূলতা, গর্ভাবস্থার ডায়াবেটিস, টাইপ 2 ডায়াবেটিস, dyslipidemia এবং উচ্চ রক্তচাপ একটি পরিবার ইতিহাস সঙ্গে রোগীদের মধ্যে সন্দেহভাজন হতে পারে। ঝুঁকি ও পলিসিস্টিক ডিম্বাশয় সিন্ড্রোম (PCOS) সঙ্গে নারী এ। সত্য যে স্থূলতা ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি চিহ্নিতকারী হিসাবে কাজ করে হওয়ার কারণে, এটি প্রকৃতি, মেদকলা বিতরণের নেই যার উপর নির্ণয় করা প্রয়োজন। তার অবস্থান ginekoidnomu যাবে - শরীর, অথবা humanoid ধরনের নিম্ন অংশে - উদরের আবরকঝিল্লী সামনে দেয়ালে। শরীরের উপরের অর্ধেক সঞ্চয় ইনসুলিন প্রতিরোধের, পরিবর্তিত গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ডায়াবেটিস, নিম্ন অংশ চেয়ে স্থূলতা একটি উল্লেখযোগ্য predictor হয়েছে। অর্ডার পেটের চর্বি টিস্যু নিম্নলিখিত পদ্ধতি ব্যবহার করতে পারেন পরিমাণ সনাক্তকরণের নিমিত্ত ইন: কোমর পরিধি, হিপ পরিধি এবং BMI অনুপাত নির্ধারণ। পুরুষদের জন্য নারীদের জন্য 0.8 এবং 0.1 হার এবং একটি তাহলে BMI এ বেশি 27 পেটের স্থূলতা ও ইনসুলিন প্রতিরোধের ধরা হয়। লক্ষণ রোগ বাহ্যত উদ্ভাসিত। ত্বকে বিশেষ করে কুঞ্চিত, রুক্ষ hyperpigmented এলাকায় চিহ্নিত করা হয়েছে। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে তারা বগলের, ছেঁড়াখোঁড়া প্রদর্শিত, স্তন অধীনে। ইনসুলিন প্রতিরোধের বিশ্লেষণ গণনা সূত্র। নিম্নরূপ Homa-আইআর হিসাব করা হয়: উপবাস ইনসুলিন (mu / এল) x উপবাস গ্লুকোজ (mmol / L)। প্রাপ্ত ফলাফলের 22.5 দ্বারা বিভক্ত করা হয়। যে ইনসুলিন প্রতিরোধের সূচক থাকবে। Norma - <2.77। যখন বৃদ্ধি সংবেদনশীলতা পথে একটি বিচ্যুতি ব্যাধি টিস্যু ধরা যেতে পারে।

অন্যান্য সিস্টেমের গণ্ডগোল: অথেরোস্ক্লেরোসিস

আজ কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেম পরাজয়ের insulinorezistenotnosti প্রভাব প্রক্রিয়া জন্য কোন একক ব্যাখ্যা। সেখানে atherogenesis উপর সরাসরি প্রভাব হতে পারে। এটা তোলে লিপিড এবং বদনা প্রাচীর মধ্যে মসৃণ পেশী বিস্তার উপাদানের সংশ্লেষণ উদ্দীপিত ইনসুলিন ক্ষমতা সৃষ্টি হয়। এই সঙ্গে বরাবর arteriosclerosis যুক্ত বিপাকীয় রোগ দ্বারা সৃষ্ট হতে পারে। উদাহরণস্বরূপ, এটি উচ্চ রক্তচাপ, dyslipidemia, গ্লুকোজ সহনশীলতা পরিবর্তন করা যেতে পারে। রোগের প্যাথোজিনেসিসের সালে ভাস্কুলার endothelium নির্দিষ্ট গুরুত্ব প্রতিবন্ধীদের ফাংশনের হয়। তার কাজের নিউরোট্র্রান্সমিটার vasodilation এবং ভাসোকন্স্ত্রিকশন ক্ষরণের মাধ্যমে রক্ত চ্যানেলের স্বন বজায় রাখা হয়। অবস্থায় নিয়ম ইনসুলিন নাইট্রিক অক্সাইড (2) ছেড়ে দেওয়ার মাধ্যমে বদনা প্রাচীর মসৃণ পেশী তন্তু শিথিলকরণ উদ্দীপকের। অধিকন্তু, endothelium নির্ভর vasodilation উন্নত করার ক্ষমতা উল্লেখযোগ্যভাবে স্থূলতা রোগীদের মধ্যে বদলে দিয়েছিলেন। একই ইনসুলিন প্রতিরোধের রোগীদের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য। microangiopathy - স্বাভাবিক উদ্দীপনায় সাড়া, এবং প্রসারিত করতে করোনারি আর্টারি ব্যর্থতার উন্নয়ন সঙ্গে, আপনি microcirculatory রোগ প্রথম পর্যায়ের সম্পর্কে কথা বলতে পারবেন না। এই আবেগপূর্ণ শর্ত ডায়াবেটিস (ডায়াবেটিস মেলিটাস) রোগীদের সংখ্যাগরিষ্ঠ জানানো হয়।

ইনসুলিন প্রতিরোধের ফাইব্রিনোলাইসিস প্রক্রিয়ায় ব্যাঘাত দ্বারা অথেরোস্ক্লেরোসিস হতে পারে। স্বাগতম! -1 (plasminogen একটিভেটর নিষেধাত্মক) ডায়াবেটিক রোগী ও মেদবহুল nondiabetic উচ্চ কেন্দ্রীকরণ হয়। স্বাগতম! -1 এর সংশ্লেষণ proinsulin এবং ইনসুলিন শাণিত। fibrinogen এবং অন্যান্য procoagulant কারণের স্তরের বৃদ্ধি।

পরিবর্তিত গ্লুকোজ সহনশীলতা এবং ধরন 2 ডায়াবেটিস

ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি ফ্যাক্টর ডায়াবেটিসের ক্লিনিকাল উদ্ভাস পূর্বে নয়। গ্লুকোজ ঘনত্ব হ্রাস করার জন্য অগ্ন্যাশয় মধ্যে বিটা কোষ দেখা। ঘনত্ব কমানো ইনসুলিন উৎপাদন, যেটা ঘুরে ফিরে একটি আপেক্ষিক hyperinsulinemia বাড়ে বাড়িয়ে বাহিত হয় আউট। Euglycemia যতদিন বিটা কোষ প্রতিরোধের পরাস্ত রক্তরস ইনসুলিন অপেক্ষাকৃত উচ্চ মাত্রা বজায় রাখতে সক্ষম হয় রোগীদের মধ্যে বজায় রাখা যাবে না। পরিশেষে, এই ক্ষমতা হারিয়ে গেছে, এবং গ্লুকোজ ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। একটি প্রধান কারন, যার মধ্যে টাইপ 2 ডায়াবেটিস একটি পটভূমিতে খালি পেটে হাইপারগ্লাইসেমিয়া জন্য দায়ী, ইনসুলিন প্রতিরোধের লিভার হয়। স্বাস্থ্যকর প্রতিক্রিয়া গ্লুকোজ উৎপাদন কমানো হল। ইনসুলিন প্রতিরোধের, প্রতিক্রিয়া হারিয়ে গেছে যখন। ফলস্বরূপ, অত্যধিক লিভার গ্লুকোজ উৎপাদন, চলতে হাইপারগ্লাইসেমিয়া উপবাস ফলে। বিটা কোষের ক্ষমতা ইনসুলিন আধিক্য প্রদান হারানোর সঙ্গে পরিবর্তন গ্লুকোজ সহনশীলতা করতে hyperinsulinemia সঙ্গে ইনসুলিন প্রতিরোধের থেকে রূপান্তরটি চিহ্নিত করে। পরবর্তীকালে রাষ্ট্র একটি ক্লিনিকাল ডায়াবেটিস ও হাইপারগ্লাইসেমিয়া রুপান্তরিত করা হয়।

উচ্চ রক্তচাপ

বিভিন্ন প্রক্রিয়া যে ইনসুলিন প্রতিরোধের পটভূমিতে উন্নয়ন ঘটায়। পর্যবেক্ষণের মাধ্যমে জানা যায় যে vasodilation এবং ভাসোকন্স্ত্রিকশন অ্যাক্টিভেশন দুর্বল ভাস্কুলার প্রতিরোধের অবদান রাখতে পারে। ইনসুলিন নার্ভ উদ্দীপনা (সহানুভূতিশীল) সিস্টেম প্রচার করে। এই প্লাজমা নরপাইনফ্রাইন ঘনত্ব বৃদ্ধি বাড়ে। ইনসুলিন প্রতিরোধের রোগীদের ক্ষেত্রে এনজিওটেসটিন প্রতিক্রিয়ায় বেড়েছে। উপরন্তু, ব্যবস্থা vasodilation লঙ্ঘন করা যাবে না। নিয়ম রাষ্ট্র ইনসুলিন ভাস্কুলার পেশী প্রাচীরের শিথিলকরণ উদ্দীপকের। এই ক্ষেত্রে Vasodilatation এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড মুক্তির / প্রজন্ম দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। ইনসুলিন প্রতিরোধের রোগীদের ক্ষেত্রে এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন বৈকল্য হয়। এই 40-50% দ্বারা vasodilation হ্রাস করা হয়।

dyslipidemia

ইনসুলিন প্রতিরোধের মেদকলা থেকে খাওয়ার পরে স্বাভাবিক আউটপুট দমন চর্বিজাতীয় বিনামূল্যে অ্যাসিড বিঘ্নিত করে। বর্ধিত ঘনত্ব ট্রাইগ্লিসেরাইডের উন্নত সংশ্লেষের জন্য একটি স্তর তৈরি করে। এই VLDL উৎপাদনে একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ। লিপোপ্রোটিন লাইপেস - যখন hyperinsulinemia একটি গুরুত্বপূর্ণ এনজাইম এর কার্যকলাপ হ্রাস পেয়েছে। পটভূমি বর্ণালী এলডিএল টাইপ 2 ডায়াবেটিস ও ইনসুলিন প্রতিরোধের গুণগত পরিবর্তন মধ্যে এলডিএল কণার জারণ বর্ধিত ডিগ্রী উল্লেখ করতে হবে। আরো এই প্রক্রিয়া সমর্থ glycated অপলিপোপ্রোটিন বিবেচনা করা হয়।

থেরাপিউটিক ব্যবস্থা

বৃদ্ধি ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বিভিন্নভাবে অর্জন করা সম্ভব। বিশেষ গুরুত্ব ওজন ও শারীরিক কসরত হ্রাস হয়। সাধারণ খাদ্য এছাড়াও যারা ইনসুলিন প্রতিরোধের ধরা হয় জন্য গুরুত্বপূর্ণ। সাধারণ খাদ্য কয়েক দিনের মধ্যে স্থিতিশীল ভূমিকা রাখে। সংবেদনশীলতা আরো উন্নত ওজন হ্রাস উন্নীত করা হবে। একটি নির্ধারিত ইনসুলিন প্রতিরোধের সঙ্গে মানুষের জন্য, চিকিত্সা বিভিন্ন স্তর নিয়ে গঠিত। পথ্য এবং শারীরিক কসরতের স্থিতিশীল প্রথম চিকিত্সা পর্যায় বলে মনে করা হয়। যারা ইনসুলিন শনাক্ত করেছি জন্য, খাদ্যের কম ক্যালোরি হওয়া উচিত। শরীরের ওজন (5-10 কেজি) একটি মধ্যপন্থী হ্রাস প্রায়ই গ্লুকোজ মাত্রা নিয়ন্ত্রণ উন্নত করতে সাহায্য করে। ক্যালরি 80-90% প্রোটিন থেকে কার্বোহাইড্রেট এবং চর্বি মধ্যে বিতরণ করা হয় 10-20%।

ঔষধ

মানে "Metamorfin" ওষুধ biguanide একদল বোঝায়। ড্রাগ পেরিফেরাল এবং হেপাটিক ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত। এই ক্ষেত্রে এটি তার লুকাইয়া কোনো প্রভাব মানে। ইনসুলিন প্রস্তুতি "Metamorfin" অভাবে অকার্যকর। মানে "Troglitazone" প্রথম ঔষধ tiazolidinedionov গ্রুপ যা ইউ এস এ ব্যবহার করার অনুমতি দেওয়া হয়। ড্রাগ গ্লুকোজ পরিবহনের বৃদ্ধি পায়। এটি সম্ভবত PPAR-গামা রিসেপ্টরের অ্যাক্টিভেশন দ্বারা ঘটিত হয়। এবং যার ফলে GLUT4 অভিব্যক্তি, যা আবার ইনসুলিন-শাণিত গ্লুকোজ ক্যাপচার বৃদ্ধি বাড়ে উন্নত। রোগীর একটি ইনসুলিন প্রতিরোধের আছে, চিকিত্সা শাসিত এবং সংযুক্ত করা যেতে পারে। উপরে মানে একটি sulfonylurea সঙ্গে একযোগে ব্যবহার করা যেতে পারে, এবং কখনও কখনও একে অপরের সাথে উত্পাদন করতে একটি অতিক্রিয়া প্রভাব রক্তরস গ্লুকোজ ও অন্যান্য রোগ হয়। ড্রাগ "Metamorfin" একটি sulfonylurea সঙ্গে একযোগে লুকাইয়া এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়। এই ক্ষেত্রে, গ্লুকোজ মাত্রা খাওয়ার পরে এবং খালি পেটে হ্রাস। রোগীদের যারা সমন্বয় চিকিত্সা নিয়োগ করা হয়েছে, হাইপোগ্লাইসিমিয়া আরও সাধারণ প্রকাশ ছিল।